Péptidos de crescimento humano GDF-8 Gdf-8 Myostatin 1mg

Detalhes do produto:
Nome do produto: GDF 8 Pó 1mg / frasco
Matérias-primas farmacêuticas de alta pureza GDF-8 (miostatina)
Nome de marca: SENDI
Embalagem: 1box / 10vials, 1mg / vial
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Detalhes do Produto

Peptídeo de Musculação Lyophilized GDF-8 Gdf-8 Myostatin 1mg

Detalhes do produto:
Nome do produto: GDF 8 Pó 1mg / frasco
Matérias-primas farmacêuticas de alta pureza GDF-8 (miostatina)
Nome de marca: SENDI
Embalagem: 1box / 10vials, 1mg / vial
Nº CAS: 901758-09-6
Fórmula Molecular: C221H366N72O67S
Aplicação: matérias-primas farmacêuticas
Pureza:> 99.0%


Descrições do GDF-8:
A miostatina (também conhecida como fator de diferenciação de crescimento 8, abreviado como GDF-8) é uma miocina, uma proteína produzida e liberada pelos miócitos que atua na função autócrina das células musculares para inibir a miogênese: crescimento e diferenciação de células musculares. Em humanos, é codificado pelo gene MSTN. A miostatina é um fator de diferenciação do crescimento secretado que é um membro da família da proteína beta do TGF. Animais com ausência de miostatina ou tratados com substâncias que bloqueiam a atividade da miostatina têm significativamente mais massa muscular. Além disso, os indivíduos que têm mutações em ambas as cópias do gene da miostatina têm significativamente mais massa muscular e são mais fortes que o normal. O bloqueio da atividade da miostatina pode ter aplicação terapêutica no tratamento de doenças causadoras de desgaste muscular, como a distrofia muscular.


Pureza GDF-8:
O GDF-8 tem um nível de pureza do péptido que excede 99,0% como determinado por HPLC.


Uso de GDF-8:
O gene que codifica a miostatina foi descoberto em 1997 pelos geneticistas Se-Jin Lee e Alexandra McPherron, que produziram uma linhagem de camundongos mutantes que não possuem o gene. Esses camundongos "knockout" da miostatina têm aproximadamente o dobro do músculo dos camundongos normais. Estes ratos foram posteriormente denominados "ratos poderosos".

Deficiências naturais de miostatina foram identificadas em bovinos por Ravi Kambadur, whippets e humanos; em cada caso, o resultado é um aumento dramático na massa muscular. Uma mutação no 3 'UTR do gene da miostatina em ovinos Texel cria locais alvo para os microRNAs miR-1 e miR-206. É provável que isso cause o fenótipo muscular dessa raça de ovelhas.

A miostatina humana consiste em duas subunidades idticas, cada uma consistindo em 109 resuos de aminoidos (a base de dados NCBI reivindica miostatina humana tem 375 resuos de comprimento). Seu peso molecular total é de 25,0 kDa. A protea estactiva atque uma protease clive o terminal NH2, ou poro "pro-domio" da molula, resultando no dero do terminal COOH activo. A miostatina se liga ao receptor de ativina tipo II, resultando em um recrutamento do co-receptor Alk-3 ou Alk-4. Este co-receptor inicia então uma cascata de sinalização celular no músculo, que inclui a ativação de fatores de transcrição na família SMAD - SMAD2 e SMAD3. Esses fatores, então, induzem a regulação gênica específica da miostatina. Quando aplicada aos mioblastos, a miostatina inibe sua diferenciação em fibras musculares maduras.

A miostatina também inibe a Akt, uma quinase que é suficiente para causar hipertrofia muscular, em parte através da ativação da síntese protéica. No entanto, a Akt não é responsável por todos os efeitos hipertróficos musculares observados que são mediados pela inibição da miostatina. Assim, a miostatina atua de duas maneiras: inibindo a diferenciação muscular e inibindo a síntese protéica induzida pela Akt.

Mais pesquisas sobre a miostatina e o gene da miostatina podem levar a terapias para a distrofia muscular. A ideia é introduzir substâncias que bloqueiem a miostatina. Um anticorpo monoclonal específico para miostatina aumenta a massa muscular em ratos e macacos.

Um tratamento de duas semanas com camundongos normais com receptor de ativina solúvel do tipo IIB, uma molécula que normalmente é ligada às células e se liga à miostatina, leva a um aumento significativo da massa muscular (até 60%). Pensa-se que a ligação da miostatina ao receptor de activina solúvel impede que interaja com os receptores ligados às células.

Ainda não está claro se o tratamento em longo prazo da distrofia muscular com inibidores da miostatina é benéfico, pois a depleção de células-tronco musculares pode piorar a doença mais tarde. A partir de 2012, nenhuma droga inibidora de miostatina para humanos está no mercado. Um anticorpo geneticamente modificado para neutralizar a miostatina, o stamulumab, que estava em desenvolvimento pela empresa farmacêutica Wyeth., Não está mais em desenvolvimento. Alguns atletas, ansiosos para colocar as mãos em tais drogas, recorrem à internet onde estão sendo vendidos "bloqueadores de miostatina" falsos.

Os níveis de miostatina são efetivamente diminuídos pela suplementação de creatina.
A inibição da miostatina leva à hiperplasia e hipertrofia muscular. Os inibidores de miostatina podem melhorar o desempenho atlético e, portanto, há uma preocupação de que esses inibidores possam ser utilizados no campo dos esportes. No entanto, estudos em ratos sugerem que a inibição da miostatina não aumenta diretamente a força das fibras musculares individuais.


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